关键词：调节性 T 细胞（Treg）、外周免疫耐受、FOXP3、免疫相关疾病与肿瘤免疫

获奖人：Mary E. Brunkow（美）、Fred Ramsdell（美）、Shimon Sakaguchi（日本）
授奖词要点：表彰三位学者在外周免疫耐受方面的奠基性发现——识别并阐明调节性 T 细胞（regulatory T cells, Tregs）的关键作用，解释免疫系统如何避免攻击自身组织。
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一、他们发现了什么？

Treg 的发现：1995 年，坂口志文首度提出一类能抑制免疫过度反应的 T 细胞群体（即 Treg），挑战了“耐受仅由胸腺中枢删除决定”的旧观念。
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FOXP3 的分子钥匙：2001 年，Brunkow 与 Ramsdell 发现小鼠 Foxp3 基因突变会引发严重自身免疫表型，并证明人类 FOXP3 突变导致 IPEX 综合征，由此将 FOXP3 与 Treg 命运决定直接关联起来。随后研究进一步确认 FOXP3 驱动 Treg 的发育与功能。
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二、为什么重要？

免疫“刹车”机制被系统化：Treg 作为免疫系统的“纠察队/刹车片”，在维持自身耐受、防止自身免疫病中居核心地位；相关机制也影响移植排斥、过敏以及肿瘤免疫逃逸。
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临床转化的广阔前景：围绕 Treg 的增强或削弱策略正进入临床研究：一端面向自身免疫/移植（增强 Treg），另一端配合肿瘤免疫治疗（抑制 Treg 以增强抗肿瘤应答）。多家机构与企业已布局超 200 项相关临床/转化项目。
Reuters


三、行业与学界反响

多家权威媒体与机构对本次授奖评价为“重塑现代免疫学的里程碑”，强调其对长期疗法（如自身免疫病管理、移植耐受、肿瘤免疫增强）的基础意义。
AP News

四、接下来会发生什么？（关注点）

精准调控：如何在不同疾病与组织环境中定量、定域地调控 Treg（避免全身性免疫失衡）。

联合疗法：与**免疫检查点抑制剂、细胞治疗（如 CAR-T/CAR-Treg）**的联合方案。

生物标志物：利用 FOXP3、CTLA-4、CD25 等分子与功能学指标动态评估疗效与安全。
（以上为学界主流研判与试验方向的归纳，具体以正在进行的临床研究为准。综合自诺奖通告的“Popular/Advanced information”与主流报道。
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事件来源（权威）

诺贝尔奖官方网站 · 新闻通告（English/Swedish）与“Popular/Advanced information”：完整授奖理由与图示。
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路透社/美联社：新闻报道、专家点评、产业转化进展摘要。
Reuters


日本/中文媒体汇编：对坂口志文与 Treg 应用前景的延伸报道。
Nippon

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